Brown adipose tissue-specific insulin receptor knockout shows diabetic phenotype without insulin resistance

Abstract

Aunque la insulina regula el metabolismo tanto en los adipocitos pardos como en los blancos, el papel de estos tejidos en el almacenamiento y la utilización de energía es muy diferente. La tecnología de recombinación mediante el sistema Cre-loxP permite la inactivación del receptor de insulina de manera específica en determinados tejidos. Los ratones carentes de receptores de insulina en los adipocitos pardos muestran una pérdida dependiente de la edad de la grasa parda interescapular, pero un aumento en la expresión de las proteínas desacoplantes 1 y 2. Paralelamente, estos ratones desarrollan un defecto en la secreción de insulina que conduce a una intolerancia progresiva a la glucosa, sin presentar resistencia a la insulina. Este modelo proporciona evidencia directa no solo del papel de los receptores de insulina en la adipogénesis del tejido adiposo pardo, sino que también sugiere una nueva función de este tejido en la regulación de la secreción de insulina y en la homeostasis de la glucosa.